俗话说“城门失火，殃及池鱼”在临床诊疗中，牙周组织与血糖代谢就是这样一对“患难兄弟”。门诊常有患者困惑：“医生，我血糖控制不好，和牙龈出血有关系吗？”答案是：不仅有关系，而且关系很大，牙周病与糖尿病常常暗自勾结，形成恶性循环，堪称一对必须拆散的“损友”。全面理解这一双向关系，对口腔科和内分泌科的临床工作都有重要意义。

一、双向恶性循环：互相“递刀”

大量研究证实，牙周病和2型糖尿病之间存在明确的双向关联。牙周病已被视为糖尿病的六大并发症之一，糖尿病患者罹患重度牙周炎的风险较非糖尿病人群高出约2～3倍。反过来说，重度牙周炎不仅增加糖尿病发病风险，还会加剧现有糖尿病患者的血糖波动。二者相互“递刀”，互为帮凶。从证据等级来看，牙周病作为糖尿病的独立危险因素，已被评为A级证据，这一结论经得起时间检验。

二、共同的作案通道：炎症因子

这对“损友”之所以能够顺利结盟，背后的“作案通道”是慢性炎症反应。牙周致病菌及其毒性产物会诱导宿主释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等大量促炎介质。这些炎症因子随血液循环遍布全身后，会激活一系列分子信号通路，干扰胰岛素受体底物的正常磷酸化，直接诱发胰岛素抵抗。另一方面，糖尿病患者的持续高血糖状态则为牙周致病菌提供了“养分”。高糖微环境驱动晚期糖基化终末产物（AGEs）堆积，通过与其受体RAGE结合，进一步放大NF-κB通路介导的炎症级联反应。结果是破骨细胞异常活跃，加速牙槽骨吸收，牙龈上皮屏障也因此受损。于是，一个自激式恶性循环就形成了：牙周炎向血液“输送”炎症因子→胰岛素抵抗加剧→高血糖恶化→牙周组织破坏进一步加重。二者一唱一和，越陷越深。

三、“拆散损友”的关键一步：牙周干预

打破僵局的关键在于主动出击。以龈下刮治及根面平整术（SRP）为核心的非手术牙周治疗，不仅能有效清除牙周袋内的菌斑和结石，还可显著降低糖化血红蛋白水平。部分高质量研究已将这一结论列为循证等级最高的A级证据。这意味着，口腔科医生的每一次牙周基础治疗，其实也是在帮患者调血糖、管慢病。

四、临床建议：如何在诊疗中“拆散损友”

在临床实务中主动“拆散”这对损友，可从以下方面入手：

面向口腔科医生：（1） 问诊时主动关注患者的糖尿病史及近期血糖控制情况，对反复牙周脓肿、治疗效果欠佳者应建议检测糖化血红蛋白；（2）对糖化血红蛋白高于9%的患者，积极处理急性感染，择期开展复杂牙周手术，必要时协同内分泌科评估手术时机；（3）将牙周基础治疗后糖化血红蛋白的变化纳入复查评估，使口腔治疗成果“看得见”。面向患者：（4） 以通俗易懂的语言向患者解释“治牙周就是稳血糖”的道理，增强其依从性；（5）建议糖尿病患者每3～6个月进行牙周维护，把口腔健康纳入慢病管理的必要环节。

总之，牙周病与糖尿病互为因果、狼狈为奸，共同的病理基础是慢性炎症。积极治疗牙周病，既是保住牙齿的重要手段，也是辅助控糖的有力抓手。口腔科医生要敢于亮剑，主动拆散这对损友，既治牙，也护身。

作者：金堂县第三人民医院     口腔科     唐凡

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